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砷通过干扰磷代谢阻碍拟穴青蟹蜕壳硬化机制获揭示

[所属分类:行业动态] [发布时间:2026-5-22] [发布人:杨晓燕] [阅读次数:] [返回]

砷通过干扰磷代谢阻碍拟穴青蟹蜕壳硬化机制获揭示
作者：朱汉斌，莫爱彬来源：中国科学报
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近日，中国科学院南海海洋研究所研究员张黎团队在海洋甲壳类动物生态毒理学研究领域取得重要进展，成功揭示了砷通过干扰磷代谢阻碍拟穴青蟹蜕壳硬化的新机制。相关研究以副封面文章的形式发表于《环境科学与技术》（Environmental Science & Technology）。
论文第一作者、中国科学院南海海洋研究所博士生连泰鑫介绍，海洋甲壳类动物对砷具有较强的生物富集能力，显著高于其他大部分水生生物类群，但其潜在的毒理效应长期未获清晰阐释。作为一类通过蜕壳实现生长发育的生物类群，甲壳类在蜕壳期的生理调控复杂，对外界环境压力也最为脆弱；蜕壳后新壳的硬化过程高度依赖能量供应及矿物元素如磷的快速沉积。
在国家自然科学基金、广东省自然科学基金等项目资助下，研究团队以红树林常见蟹类——拟穴青蟹（Scylla paramamosain）为实验模型，系统评估了环境相关浓度砷暴露对蜕壳过程的影响。结果显示，即使在砷浓度仅轻度升高的条件下（水体浓度约为背景值8倍，沉积物浓度约为3倍），蜕壳期青蟹的死亡率仍高达约60%，大部分死亡个体表现出明显的“软壳综合征”，即新壳无法正常硬化。结合显微结构与分子生物学分析，研究进一步揭示砷暴露显著干扰蟹体对磷的吸收与转运过程。具体表现为：砷暴露使青蟹肝胰腺和甲壳中磷含量分别下降约30%和70%，并显著抑制了磷转运蛋白基因（spPiT1）及调控甲壳形成的关键基因（spBMP）的表达，进而阻碍了甲壳硬化所需的生理路径。
该研究首次从磷稳态扰动角度揭示砷导致甲壳硬化障碍的毒理学新机制。研究同时指出，当前部分地区海水砷环境质量标准可能未能充分保护处于蜕壳敏感期的甲壳类生物。该发现不仅深化了对砷生态毒理机制的科学认识，也为重金属污染生态风险评估及标准修订提供了重要理论依据。
相关论文信息：https://doi.org/10.1021/acs.est.5c15428
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