编号：
批号：

行业动态

您现在的位置：网站首页 >> 行业动态

研究揭示海洋玫瑰杆菌有机硫二甲基巯基丙酸代谢的调控机制

[所属分类:行业动态] [发布时间:2026-5-22] [发布人:杨晓燕] [阅读次数:] [返回]

研究揭示海洋玫瑰杆菌有机硫二甲基巯基丙酸代谢的调控机制
作者：廖洋,张建鑫,侯煜来源：中国科学报
山东拓普生物工程有限公司 http://www.topbiol.com
近日，山东大学教授张玉忠团队与英国东英吉利大学教授Jonathan D Todd合作，阐明海洋玫瑰杆菌中二甲基巯基丙酸两条竞争代谢途径的协同调控机制，揭示为海洋细菌响应二甲基巯基丙酸浓度变化、平衡抗逆与代谢利用的分子机制，填补了海洋二甲基巯基丙酸代谢调控机制空白，为解析海洋硫循环与全球气候变化的关联提供重要依据。相关成果发表于《欧洲分子生物学学会志》。
二甲基巯基丙酸是海洋中产量最高的有机硫化合物，年生成量超80亿吨，其代谢驱动海洋硫生物地球化学循环，还通过产生气候冷室气体二甲基硫影响全球气候变化。海洋玫瑰杆菌作为海洋广布的异养细菌，多数拥有二甲基巯基丙酸脱甲基途径和裂解途径两条竞争性代谢通路，且仅裂解途径产生二甲基硫，二者的协同调控机制此前长期未被阐明。
研究以模式玫瑰杆菌Ruegeria pomeroyi DSS-3为对象，通过多学科技术手段，证实FadR型转录调控蛋白DmdR是调控二甲基巯基丙酸代谢的核心“开关”。当二甲基巯基丙酸浓度较低时，DmdR结合在dmdA-acuI的启动子区的dmd box序列上，抑制脱甲基基因、裂解途径解毒基因及氧化应激保护dmdEF、dinB基因的表达，使二甲基巯基丙酸实现胞内积累并发挥其抗逆功能；当二甲基巯基丙酸浓度升高至毫摩尔每升时，裂解途径产生的具有细胞毒性的丙烯酰辅酶A积累，并与DmdR结合引发构象变化，使其脱离DNA结合位点，解除对相关基因的转录抑制，在实现裂解途径解毒的同时，加大脱甲基途径的代谢通量，并激活氧化应激保护系统。
相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s44318-026-00706-2
（本文内容来源于网络，版权归原作者所有，如有侵权可后台联系删除。）

在线客服

研究揭示海洋玫瑰杆菌有机硫二甲基巯基丙酸代谢的调控机制