水貂肠炎病毒可通过线粒体信号通路诱导细胞凋亡

[所属分类:新闻动态] [发布时间:2019-9-26] [发布人:] [阅读次数:] [返回]

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近日，中国农业科学院特产研究所特种动物病原与免疫创新团队首次证明水貂肠炎病毒及其非结构蛋白 1 通过线粒体信号通路诱导细胞凋亡，该发现为进一步解释该病毒的致病机制提供了理论基础。

水貂病毒性肠炎是以出血和坏死急剧下痢，白细胞高度减少为牲的急性病毒性传染病。幼龄水貂有较高的发病率和死亡率，多数病貂转归死亡，造成巨大损失。这是世界公认的危害水貂养业较严重的传染病之一。

水貂肠炎病毒属于细小病毒科成员，本病毒对外界环境有较强的抵抗力，能耐受66摄氏度，30分钟组织和粪便，在冷冻状态下，一年毒力不下降。病毒对胆汁、乙醚、氯仿等有机溶液和胰蛋白酶有抵抗力;煮沸能杀死病毒;0.5%甲醛或苛性钠溶液，在室温条件下12小时失去活力。该科病毒具有感染宿主广泛、危害严重等特点，感染的水貂出现剧烈腹泻、胃肠黏膜充血、白细胞减少等主要临床症状，给全世界水貂养殖业造成巨大的经济损失。目前已经被证实多种细小病毒及其非结构蛋白 1 具有诱导细胞凋亡的能力，然而关于水貂肠炎病毒及其病毒蛋白诱导细胞凋亡的分子机理仍不明确。

该研究首先发现水貂肠炎病毒在体内、体外均诱导细胞凋亡的发生。感染病毒的水貂消化道出现不同程度的病理变化、含有大量的凋亡细胞；在体外试验发现，水貂肠炎病毒能抑制细胞增殖、使细胞周期停滞在 G1 期和诱导细胞凋亡。

该团队进一步研究发现，完整的非结构蛋白 1 具有抑制细胞活性、细胞毒性和诱导细胞凋亡的能力，而其他病毒蛋白不具有这些功能。在非结构蛋白 1 调控下，线粒体的膜电位去极化，通透性增加，线粒体内的凋亡因子被释放到细胞质中，并且导致细胞内活性氧提高。