发现植物耐盐SOS途径发挥功能的必需因子

胞质中高K+/低Na+的动态平衡对维持细胞正常的生物学功能至关重要。SOS途径是植物耐受Na+胁迫的重要防御通路，通过 SOS3-SOS2-SOS1的顺序激活将细胞内过多的Na+排出到胞外，维持细胞内K+/Na+平衡，调节植物对盐胁迫的适应性。盐胁迫下，SOS2被SOS3激活后需要到达细胞膜，然后与细胞膜定位的Na+/H+逆向转运蛋白SOS1相互作用并磷酸化激活SOS1，实现Na+外排。

SOS途径中的上述三个关键组分的功能和分子调控机制已经研究的比较清楚。但是过表达SOS1、SOS2和/或SOS3或同时表达这三个关键因子并不能显著提高作物的耐盐性，暗示这个途径的其它关键因子还未被发现。

中国科学院遗传与发育生物学研究所谢旗研究组发现拟南芥ESCRTs（Endosome Sorting Complex Required for Transports）的一个关键组分VPS23A参与植物对盐胁迫的响应。盐胁迫下，vps23a突变体中SOS2细胞膜定位减少，导致SOS1的磷酸化水平降低，从而使SOS1活性受到抑制，结果Na+外排能力降低，vps23a突变体表现出对盐胁迫敏感的表型。

研究人员进一步实验发现VPS23A能够加强SOS2/SOS3复合体的结合并且驱动SOS2定位到细胞膜。遗传学实验验证了SOS2和SOS3在植物体内发挥抗盐功能依赖于VPS23A。基于以上结果--膜定位的SOS2对提高植物的耐盐性至关重要，人为设计了工程化过表达定位于细胞膜上的豆蔻酰化形式的SOS2，结果果然证明这个方案能够显著地提高植物的耐盐性。

综上所述，该研究揭示了VPS23A通过SOS途径调控植物耐盐性的分子机制，该研究成果不仅有助于我们进一步理解SOS途径介导的植物耐盐机理，同时对今后培育耐盐作物具有重要的指导意义。