蛋白质粉碎机调节大脑中的脂肪代谢

[所属分类:新闻动态] [发布时间:2020-5-11] [发布人:] [阅读次数:] [返回]

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出现在脑细胞细胞膜中的蛋白质粉碎机显然也间接调节脂肪代谢。波恩大学最近的一项研究表明了这一点。粉碎机，称为γ-分泌酶，被认为是抗癌和阿尔茨海默氏病药物的可能靶标。但是，结果表明此类药物可能具有远距离影响，需要密切注意。

体内的每个细胞都被称为质膜的脂肪膜围绕。它还包含许多蛋白质，这些蛋白质从外到内跨过膜，并充当细胞的传感器：当它们遇到外部的某些分子时，它们会在膜的内部产生信号，从而调节细胞内的某些反应。其他膜蛋白能够将某些物质转运到细胞中。

γ-分泌酶在释放膜锚定的信号蛋白中起重要作用。但是，它也是丢弃的膜蛋白的“清洁专家”：它分解细胞膜内的蛋白，以便进一步处理。具有这种功能的分泌酶近二十年来一直是阿尔茨海默氏症研究的重点：许多脑细胞的膜中都含有一种叫做APP的蛋白质。当γ-分泌酶分解APP时，其中一个片段被释放到脑液中：所谓的Abeta肽。该肽是在阿尔茨海默氏病患者受损大脑区域中发现的斑块的主要成分。Jochen Walter博士解释说：“因此，最初希望抑制γ-分泌酶可以减缓阿尔茨海默氏病。”“不幸的是，这还没有

膜中的废物

现在已知γ分泌酶在细胞功能中起重要作用。如果失败，细胞膜会逐渐充满废物。例如，这可能会损害某些分子对细胞的有效吸收。当前的研究表明这种失败的严重后果。沃尔特的同事Esteban Gutierrez博士解释说：“这反过来又阻碍了从环境中吸收所谓的脂蛋白。”

这种机制触发了致命的过程。脂蛋白是蛋白质和类脂分子(脂质)的颗粒。如果它们进入细胞的数量太少，则细胞怀疑脂质不足。为了解决这个问题，细胞会增加自身的脂质合成。古铁雷斯说：“我们已经证明，抑制这种病原会导致脂类合成的中央调节剂LXR强烈激活。”脂质被部分转运出细胞。但是，由于脂蛋白的摄取受到干扰，细胞无法收到有关该措施成功的反馈，并继续产生更多的脂质。这意味着随着时间的推移，大量的脂肪滴会在细胞内积聚。过量使用会导致细胞内部的脂肪沉积，从而破坏重要的细胞功能。

沃尔特教授解释说：“其他研究已经表明，大脑脂质代谢的破坏也可能导致阿尔茨海默氏病的发展。”“我们的研究指出了可能发生这种情况的机制。”因此，γ分泌酶的抑制可能引起相反的效果。

分泌酶的抑制阻碍癌细胞的分裂

但是，在另一种情况下-与癌症作斗争更具前景。细胞膜含有刺激细胞分裂的蛋白质。如果γ-分泌酶在肿瘤细胞中失活，这些蛋白质将不再从膜中释放出来，因此，癌细胞将不再能够快速复制。沃尔特强调说：“在这种情况下，治疗也会引起副作用。”“只要它们主要局限于癌细胞内，这可能不是主要问题;尽管如此，人们仍应密切关注它们。”