在小脑神经细胞的树突中的新发现

在小脑浦肯野细胞的树突中，树突的兴奋性决定输入信

京都大学白眉中心 大槻元 特定准教授发现了在小脑主要的输出细胞浦肯野细胞的树突中，由于树突之间兴奋性的差异，决定着突触后电流是否传导至细胞体。另外，他发现由于伴随着被称作可塑性的钾离子通道的功能下降的兴奋性变化机制，突触后电流的传导会产生相应变化。这一现象源自于神经细胞树突的特性，区别于突触可塑性是一种新型突触电流传导的可塑性。

小脑位于哺乳类动物的脑后部，在动物的运动以及平衡保持中发挥着重要的作用。另外，小脑还与被称作运动学习的无意识反射运动的学习过程相关。近年来，人们逐渐发现小脑不仅与动物的运动机能相关，还通过与脑的其他部位的协作，在发声・说话、体性感觉地图、完成课题、注意等方面也发挥着重要的功能与作用。拥有各种功能的高阶脑机能。在诸如此类的小脑学习功能的机制中，最受瞩目的是一种被称作可塑性的现象。动物由于受到特殊刺激，或重复某一动作时产生的神经活动会诱发可塑性。可塑性被神经细胞的诱发之后，会持续一种突触传递增强，神经细胞的激发频率增加的状态。

至今为止，突触可塑性（突触级别上电位活动的变化的现象）与兴奋性可塑性（神经细胞级别上活动电位激发的变化的现象）是研究进展较快的两种可塑性类型。他之前发现在小脑浦肯野细胞的兴奋性可塑性被诱发时，浦肯野细胞的不同树突的兴奋性也会随之增强（Ohtsuki et al., 2012, Neuron）。此次，他探明了在此树突产生的兴奋性可塑性会改变突触传递的传导机制。

在此研究中，他通过同时记录白鼠的浦肯野细胞的细胞体与树突的突触后电流，确认了远端树突的信号输入不能有效的传导至细胞体。相反，在兴奋性可塑性被诱发或钙离子活性型钾离子通道的活动被抑制时信号能有效传导至细胞体。另外，他通过对同时记录的突触后电流取比的计算方法，推测出平均每个浦肯野细胞有来自4.5个树突簇的输入。令人惊讶的是这个树突簇的输入总数，会因抑制兴奋性可塑性与钙离子活性型钾离子通道而减少。简而言之，不同树突的信号输入的区域化，会因兴奋性可塑性的诱发而崩坏。

他认为这些结果阐明了新型突触传递区域化的调节机制，与此同时，一直以来，依赖于常规认同的突触可塑性的小脑学习理论需要进一步的研究。