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新型纳米酶可全周期促糖尿病伤口愈合
[所属分类:行业动态] [发布时间:2025-12-22] [发布人:杨晓燕] [阅读次数:] [返回]
新型纳米酶可全周期促糖尿病伤口愈合
作者:李媛 来源:中国科学报
山东拓普生物工程有限公司 http://www.topbiol.com
近日,西安交通大学金属材料强度全国重点实验室最新成果发表于《生物材料》。该成果针对糖尿病感染伤口提出了一种具有应用潜力的“全阶段”管理策略,集成感染控制、免疫调节以及促进神经血管生成与细胞外基质重塑于一体,为糖尿病感染伤口的治疗提供了新思路。
糖尿病伤口长期难以愈合,主要归因于其病理性微环境,包括高糖状态、过度氧化应激以及晚期糖基化终末产物(AGEs)的积累等。该微环境易导致细菌感染、持续慢性炎症、血管与神经生成受阻以及细胞外基质重塑障碍,严重影响愈合进程。如何设计多功能材料,使其能够按需清除细菌,同时调节炎症微环境、促进血管神经再生及细胞外基质重塑,对于推动糖尿病患者伤口愈合极为关键。
针对上述问题,研究人员构建了一种核壳型双金属纳米酶(Cu@Ce)HM,其内核为铜键合的铈基金属有机框架(Cu@Ce-MOF),外壳为负载抗菌肽HHC36的透明质酸(HA)。在感染的糖尿病微环境中,(Cu@Ce)HM可响应性释放铜离子与HHC36,二者协同发挥优异的广谱抗菌作用,对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抗菌率分别达到97.01%和99.55%。铜的键合引起Ce-MOF内部电子重排,形成Cu?/Cu2?与Ce3?/Ce??氧化还原对,进而增强其模拟超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性,有效清除活性氧(ROS),改善糖尿病病理微环境。
转录组测序分析显示,(Cu@Ce)HM 通过其抗氧化特性与铜补充作用,上调关键信号通路—包括PI3K/Akt/CREB、Ras/ERK/CREB和Ras/ERK/MAPK,促进受损PC12细胞的修复与分化。
论文相关信息:https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2025.123771
(本文内容来源于网络,版权归原作者所有,如有侵权可后台联系删除。)
作者:李媛 来源:中国科学报
山东拓普生物工程有限公司 http://www.topbiol.com
近日,西安交通大学金属材料强度全国重点实验室最新成果发表于《生物材料》。该成果针对糖尿病感染伤口提出了一种具有应用潜力的“全阶段”管理策略,集成感染控制、免疫调节以及促进神经血管生成与细胞外基质重塑于一体,为糖尿病感染伤口的治疗提供了新思路。
糖尿病伤口长期难以愈合,主要归因于其病理性微环境,包括高糖状态、过度氧化应激以及晚期糖基化终末产物(AGEs)的积累等。该微环境易导致细菌感染、持续慢性炎症、血管与神经生成受阻以及细胞外基质重塑障碍,严重影响愈合进程。如何设计多功能材料,使其能够按需清除细菌,同时调节炎症微环境、促进血管神经再生及细胞外基质重塑,对于推动糖尿病患者伤口愈合极为关键。
针对上述问题,研究人员构建了一种核壳型双金属纳米酶(Cu@Ce)HM,其内核为铜键合的铈基金属有机框架(Cu@Ce-MOF),外壳为负载抗菌肽HHC36的透明质酸(HA)。在感染的糖尿病微环境中,(Cu@Ce)HM可响应性释放铜离子与HHC36,二者协同发挥优异的广谱抗菌作用,对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抗菌率分别达到97.01%和99.55%。铜的键合引起Ce-MOF内部电子重排,形成Cu?/Cu2?与Ce3?/Ce??氧化还原对,进而增强其模拟超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性,有效清除活性氧(ROS),改善糖尿病病理微环境。
转录组测序分析显示,(Cu@Ce)HM 通过其抗氧化特性与铜补充作用,上调关键信号通路—包括PI3K/Akt/CREB、Ras/ERK/CREB和Ras/ERK/MAPK,促进受损PC12细胞的修复与分化。
论文相关信息:https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2025.123771
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