DNA损伤修复分子新机制

生物体包括我们人类每天都会受到的紫外线辐射、自由基和其他化学物质的诱变造成体内遗传物质DNA的损伤，即使没有受到外界环境的影响，细胞自身进行分裂时DNA的复制也会产生错误。而即便如此，为什么绝大部分生物体仍然可以维持其基因组的稳定性而正常生存呢？研究发现，机体内拥有一套保卫系统能够时刻监视并修复着DNA。2015年的诺贝尔化学奖正是颁给了在分子层面上研究这种DNA修复机制的三位科学家。

福州大学，生物药光动力治疗技术国家地方联合工程研究中心林忠辉教授研究团队发表了题为“Structural Basis of Sequence-specific Holliday Junction Cleavage by MOC1”的文章，在DNA损伤修复分子机制的研究上取得重要进展。

Holliday junction（HJ）是英国分子生物学家Robin Holliday于1964年首次发现，是在DNA同源重组损伤修复过程中形成的一种十字叉状的DNA连接体，在噬菌体、细菌、真菌、植物乃至动物细胞中均存在。在DNA损伤修复完成后，HJ必须在HJ解离酶的作用下解离，从而促使两条同源DNA双链分开重新成为线性DNA1。MOC1（monokaryotic chloroplast 1）是一个叶绿体特异的HJ解离酶2。

林忠辉教授研究团队结合了结构生物学、计算生物学和大量的生化数据不仅在原子水平上揭示了HJ解离酶——MOC1的催化机制，而且对RuvC家族悬而未决的底物特异性识别机制也提供了重要的启示。更为重要的是，该研究针对关于核酸酶如何将DNA序列上的微小差异转化成为其催化活性上的巨大不同这一科学问题，创新性地提出了一种双金属离子辅助的DNA序列特异选择性机制。